Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC), die EGFR-Mutationen aufweisen, können mit Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) wie Gefitinib, Erlotinib und Osimertinib eine gute therapeutische Wirkung erzielen. Allerdings lässt sich eine primäre/erworbene Resistenz gegen EGFR-TKI wie Gefitinib, Erlotinib und Osimertinib nicht vermeiden. Unter ihnen ist die MET-Amplifikation eine der Ursachen für die Resistenz gegen EGFR-TKI, die etwa 5 % der Resistenzgründe ausmacht.
GEN-EINFÜHRUNG
MET ist ein Onkogen und eines der Treibergene bei verschiedenen Krebsarten. Die MET-Amplifikation aktiviert die ERBB3 (HER3)-abhängige Aktivierung des PI3K-Signalwegs, der spezifisch für die EGFR/ERBB-Rezeptorfamilie ist. Das Ergebnis ist die Förderung von Zelltransformation, Zellinvasion, Zellproliferation und Zellzyklusprogression. Die MET-Amplifikation kann mit anderen onkogenen Faktoren wie EGFR, ALK und KRAS koexistieren.
BEDEUTUNG DES NACHWEISES
Der Nachweis einer MET-Amplifikation vor Beginn der Behandlung von NSCLC-Patienten hilft dabei, die Patienten auf der Grundlage der genetischen Mutationsinformationen mit geeigneten zielgerichteten Medikamenten zu behandeln. Dies verbessert die Spezifität und Wirksamkeit der Behandlung und führt letztlich zu einer personalisierten Therapie.
MERKMALE & VORTEILE
1. Hohe Empfindlichkeit: Kann Mutationen mit einem DNA-Probengehalt von nur 0,1 % nachweisen.
2. Genaue Quantifizierung: Quantitativer Nachweis von Genkopienzahlvariationen, der eine rechtzeitige Erkennung des Krankheitsverlaufs und die Anpassung von Behandlungsplänen ermöglicht.
3. Keine Notwendigkeit für interne Kontrollen: Vermeidet falsch-negative Ergebnisse.
4. Einfach und schnell: Die Tests können innerhalb eines Arbeitstages im Krankenhaus/Labor durchgeführt werden.
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