Die Assays (nur Primer und Sonden) sind für den Nachweis von KRAS-Mutationen (V-Ki-ras2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) in Gewebe-DNA und cfDNA aus Plasma ausgelegt.
Die K-ras-Genfamilie (K-ras, p21) besteht aus drei Genen, die mit menschlichen Tumoren in Verbindung gebracht werden: H-ras, K-ras und N-ras, die sich auf den Chromosomen 11, 12 bzw. 1 befinden. Das K-ras-Gen, das auch als p21-Gen bekannt ist, kodiert ein 21kD-Ras-Protein. Unter den Ras-Genen hat K-Ras den größten Einfluss auf menschliche Krebserkrankungen und fungiert als molekularer Schalter. In seinem normalen Zustand steuert es den Weg, der das Zellwachstum reguliert. Wenn es jedoch mutiert ist, verursacht es ein kontinuierliches Zellwachstum und verhindert die Selbstzerstörung. K-ras spielt auch eine Rolle bei der intrazellulären Signalübertragung. Mutationen im K-ras-Gen führen zu seiner permanenten Aktivierung und verhindern die Produktion des normalen Ras-Proteins, was zu einer gestörten intrazellulären Signalübertragung, einer unkontrollierten Zellproliferation und der Entstehung von Krebs führt.
Etwa 30 % der bösartigen Tumoren beim Menschen gehen mit Mutationen des Ras-Gens einher, und die mutierten Ras-Proteine befinden sich häufig in einem aktiven Zustand. K-ras-Mutationen werden häufig bei Leukämie, Lungenkrebs, Rektumkarzinom und Bauchspeicheldrüsenkrebs gefunden, wobei Mutationen in 30-35 % der Rektumkarzinome auftreten. Etwa 96 % der KRAS-Genmutationen treten an den Codons 12 und 13 von Exon 2 auf, und KRAS-G12D-Mutationen machen etwa 17-18 % aus.
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