Testkit für Herzinfarkt CMH0102

MyoglobinD-DimercTnI

Myokardverletzungsmarker sind Proteine und/oder Enzyme, die in das periphere Blut freigesetzt und während einer Myokardverletzung nachgewiesen werden. Der Nachweis dieser Substanzen kann Hinweise für die klinische Diagnose, Zustandsüberwachung und Risikostratifizierung des akuten Myokardinfarkts und anderer Erkrankungen mit Myokardschädigung liefern. Die wichtigsten Marker für Herzmuskelverletzungen sind Troponin T, Troponin I, CK-MB und Myoglobin. Troponin setzt sich aus drei Untereinheiten zusammen, die unabhängige Strukturen und unterschiedliche regulatorische Wirkungen haben. Das kardiale Troponin reguliert und vermittelt die Interaktion zwischen Aktin und Myosin unter Beteiligung von Kalziumionen, um die Entspannung und Kontraktion des Herzmuskels aufrechtzuerhalten. Wenn die Zellmembran des Herzmuskels intakt ist, kann das kardiale Troponin die Zellmembran nicht durchdringen und in den Blutkreislauf gelangen. Nur wenn die Herzmuskelzellmembran geschädigt ist, kann Troponin in das Blut abgegeben werden. Die Troponinkonzentration im Blutkreislauf ist direkt proportional zum Grad der Schädigung des Herzmuskels. Mit einer Halbwertszeit von bis zu 15 Tagen ist es der beste Index für den retrospektiven Nachweis. Klinische Bedeutung Quantitative Bestimmung von cTnI im menschlichen Plasma Kardiales Troponin I (cTnI) ist ein kontraktiles Protein, das ausschließlich im Herzmuskel vorkommt. Es ist eine der drei Untereinheiten des Troponin-Komplexes (I, T, C), die zusammen mit Tropomyosin an Aktin im dünnen Filament der Myofibrille gebunden sind. Seine physiologische Aufgabe besteht darin, die ATPase-Aktivität des Aktin-Myosin-Komplexes in Abwesenheit von Kalzium zu hemmen und somit die Muskelkontraktion zu verhindern.